Особливості вмісту прозапальних цитокінів за хронічної серцевої недостатності

Наіра Ліпкан; Олена Кучменко

doi:10.29038/NCBio.23.1-12

Автор(и)

Наіра Ліпкан Ніжинський державний університет імені Миколи Гоголя, ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска Національної академії медичних наук України»
Олена Кучменко Ніжинський державний університет імені Миколи Гоголя

DOI:

https://doi.org/10.29038/NCBio.23.1-12

Ключові слова:

цитокіни, імунні клітини, імунно-запальна реакція, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність

Анотація

В розвитку і прогресуванні хронічної серцевої недостатності (ХСН) беруть участь різні ендогенні механізми. Метою дослідження було вивчення вмісту прозапальних цитокінів, а саме фактору некрозу пухлин-α (ФНП-a) та інтерлейкін-6 (ІЛ-6), у пацієнтів з ХСН. У дослідження було включено 149 пацієнтів з ХСН. За методом імуноферментного аналізу у сироватці крові та супернатантах визначали ФНП-a і ІЛ-6. Продемонстровано зростання (р ≤ 0,05) рівнів ФНП-α і ІЛ-6 в сироватці крові пацієнтів із ХСН. Більший рівень ФНП-a і ІЛ-6 спостерігався у пацієнтів за наявності фібриляції передсердь порівняно із пацієнтами із синусовим ритмом. Рівні ФНП-α і ІЛ-6 зростали із зростанням функціонального класу. Найбільші рівні спостерігалися у пацієнтів із фракцією викиду лівого шлуночка ≤ 25 % і 26-35 % порівняно із групою пацієнтів із фракцією викиду лівого шлуночка ≥ 36 %. Також рівень даних прозапальних цитокінів зростав із зростанням давності захворювання. Залежно від діагнозу найбільший рівень ФНП-α спостерігався у пацієнтів з дилятаційною кардіоміопатією, а найнижчий (на рівні контролю) – у пацієнтів з ішемічною хворобою серця без гіпертонічної хвороби. За цього стану рівні ІЛ-6 в крові у цих пацієнтів протилежні. Також показано зростання (р ≤ 0,05) цитокінпродукуючої здатності мононуклеарів периферичної крові пацієнтів із ХСН, як спонтанної, так і індукованої. При цьому зміни величин показників, що вивчаються, в різних підгрупах були подібними до змін вмісту цитокінів в крові пацієнтів. В результаті проведених досліджень було встановлено підсилення імунозапальної активації імунокомпетентних клітин у всіх пацієнтів з ХСН.

Посилання

De Angelis, E.; Pecoraro, M.; Rusciano, M. R.; Ciccarelli, M.; Popolo, A. Cross-Talk between Neurohormonal Pathways and the Immune System in Heart Failure: A Review of the Literature. Int J Mol Sci. 2019, 20 (7), p 1698.

Halade, G. V.; Lee, D. H. Inflammation and resolution signaling in cardiac repair and heart failure. EBioMedicine. 2022, 79, p 103992.

Dutka, M.; Bobiński, R.; Ulman-Włodarz, I.; Hajduga, M.; Bujok, J.; Pająk, C.; Ćwiertnia, M. Various aspects of inflammation in heart failure. Heart Fail Rev. 2020, 25 (3), pp 537–548.

Zhang, Y.; Bauersachs, J.; Langer, H. F. Immune mechanisms in heart failure. Eur J Heart Fail. 2017, 19 (11), pp 1379–1389.

Hanna, A.; Frangogiannis, N. G. Inflammatory Cytokines and Chemokines as Therapeutic Targets in Heart Failure. Cardiovasc Drugs Ther. 2020, 34 (6), pp 849–863.

Chirinos, J.A.; Orlenko, A.; Zhao, L.; Basso, M. D.; Cvijic, M. E.; Li, Z.; Spires, T. E.; Yarde, M.; Wang, Z.; Seiffert, D. A.; Prenner, S.; Zamani, P.; Bhattacharya, P.; Kumar, A.; Margulies, K. B.; Car, B. D.; Gordon, D. A.; Moore, J. H.; Cappola, T. P. Multiple Plasma Biomarkers for Risk Stratification in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2020, 75 (11), pp 1281–1295.

Cupido, A. J.; Asselbergs, F. W.; Natarajan, P.; CHARGE Inflammation Working Group; Ridker, P. M.; Hovingh, G. K.; Schmidt, A. F. Dissecting the IL-6 pathway in cardiometabolic disease: A Mendelian randomization study on both IL6 and IL6R. Br J Clin Pharmacol. 2022, 88 (6), pp 2875–2884.

Schumacher, S. M.; Naga Prasad, S. V. Tumor Necrosis Factor-α in Heart Failure: an Updated Review. Curr Cardiol Rep. 2018, 20 (11), p 117.

Rolski, F.; Błyszczuk, P. Complexity of TNF-α Signaling in Heart Disease. J Clin Med. 2020, 9 (10), p 3267.

Dittrich, G. M.; Heineke, J. TNF-α signaling: TACE inhibition to put out the burning heart. PLoS Biol. 2020, 18 (12), p e3001037.

Lipkan, N. G.; Kuchmenko, O. B.; Mkhitaryan, L. S. Aktyvnist indutsybelnoi NO-syntazy ta vmist tsytrulinu v syrovattsi krovi yak markery imunozapalnoi aktyvatsii ta oksydatyvnoho stresu pry khronichnii sertsevii nedostatnosti [Inducible NO-synthase activity and citrulline content in blood serum as markers of immune-inflammatory activation and oxidative stress in chronic heart failure]. Visnyk medychnykh i biolohichnykh doslidzhen. 2021, 4 (10), 46–52. (in Ukrainian)

Markousis-Mavrogenis, G.; Tromp, J.; Ouwerkerk, W.; Devalaraja, M.; Anker, S. D.; Cleland, J. G.; Dickstein, K.; Filippatos, G. S.; van der Harst, P.; Lang, C. C.; Metra, M.; Ng, L. L.; Ponikowski, P.; Samani, N. J.; Zannad, F.; Zwinderman, A. H.; Hillege, H. L.; van Veldhuisen, D. J.; Kakkar, R.; Voors, A. A.; van der Meer, P. The clinical significance of interleukin-6 in heart failure: results from the BIOSTAT-CHF study. Eur J Heart Fail. 2019, 21 (8), pp 965–973.

Perez, A. L.; Grodin, J. L.; Chaikijurajai, T.; Wu, Y.; Hernandez, A. F.; Butler, J.; Metra, M.; Felker, G. M.; Voors, A. A.; McMurray, J. J.; Armstrong, P. W.; O'Connor, C.; Starling, R. C.; Tang, W. H. W. Interleukin-6 and Outcomes in Acute Heart Failure: An ASCEND-HF Substudy. J Card Fail. 2021, 27 (6), pp 670–676.